Schlafapnoe und Herz

(Dr. Peter Pommer, Gesundheitszentrum Oberammergau, 09.01.2009)

1. Definition: 
von einem Schlafapnoesyndrom sprechen wir, wenn bei einem Menschen die Atmung während des Nachtschlafes gemittelt auf die Gesamtschlafzeit mehr als 10 Mal pro Stunde um mehr als 10 Sekunden aussetzt (Graubereich ab 5 Aussetzern pro Stunde)

2. Ist das Schlafapnoesyndrom eine häufige Erkrankung?
Das Schlafapnoesyndrom mit seinen Unterformen (s.u.) kommt bei ca. 15% der männlichen und mindestens 5 % der weiblichen Gesamtbevölkerung vor.
Bei kardiologischen Patienten sind (je nach dem wie diese genau definiert werden) zwischen 30% und 50% betroffen.

3. Wie stellen wir ein Schlafapnoesyndrom fest?
•	klinische Symptomatik als Hinweis (s.u.)
•	kontinuierliche nächtliche Pulsoxymetrie 
•	Aufzeichnung des Atemflusses über eine Sauerstoffbrille, die mit einem 	Druckaufnehmer verbunden ist
•	Kombination beider Methoden
•	bei hochgradigem Verdacht gleich Polygraphie (Definition folgt)

4. Welche Symptome macht ein Schlafapnoesyndrom?
•	Tagesmüdigkeit mit unwillkürlichem Einschlafen z. B. im Sitzen bei Vorträgen, Lesen, monotonen Tätigkeiten, auch beim Fahren (Sekundenschlaf!), dadurch
•	Erhöhte Unfallneigung sowohl im Verkehr als auch beim Arbeiten mit Maschinen
•	Erhöhte Fehlerrate bei Tätigkeiten aller Art
•	Verminderte intellektuelle Leistungsfähigkeit
•	Depression
•	Impotenz, verminderte sexuelle Appetenz
•	Morgens Gefühl der Unausgeschlafenheit und Abgeschlagenheit
•	Gewohnheitsmäßige Nickerchen tagsüber
•	Nächtliches Aufschrecken mit Gefühl der Luftnot
•	Fremdbeobachtung starken Schnarchens (mit Aussetzern)
•	Sehr schwer einstellbarer Blutdruck, der über Nacht nicht absinkt (24-h-RR, erhöhte RR morgens schon beim Aufwachen)
•	Nächtliche Herzrhythmusstörungen
•	Häufig mit “Restless legs - Syndrom” vergesellschaftet

5. Wie kommt es zu einem Schlafapnoesyndrom - was sind die Ursachen?
Die Ursachen und Entstehungsmechanismen sind je nach Unterform sehr verschieden und werden daher stichpunktartig bei der Besprechung der Unterformen angerissen

6. Welche Formen des Schlafapnoesydroms gibt es?

6.1. Zentrales Schlafapnoesyndrom (OSAS):
•	Vermehrte Erschlaffung der Schlundmuskulatur im Schlaf (auch gefördert durch Alkohol und sedierende Medikamente aller Art) inspiratorischer Kollaps der Atemwege
•	Anatomische Enge des Schlundes (erbliche Unterschiede)
•	Schweregrad und damit Behandlungsbedürftigkeit stark vom Körpergewicht abhängig, in vielen Fällen wäre eine Normalisierung des Körpergewichtes therapeutisch ausreichend, aber bekanntermaßen schwer zu erreichen
•	Stark lageabhängig, vor allem in Rückenlage auftretend und daher manchmal durch “Rückenlageverhinderer” allein therapierbar (bis mittelschwere Formen)
•	Standardtherapie: “pneumatische Schienung” der Atemwege, die den inspiratorischen Kollaps verhindert durch kontinuierlichen leichten Überdruck über Nasenmaske (CPAP), bei sehr adipösen BiPAP
•	Ggf. Kieferpronationsschiene
•	Operative Gaumenplastik gut wirksam gegen Schnarchen, aber nicht gegen die Atemstillstände und damit auch nicht geeignet das kardiovaskuläre Risiko zu senken (CPAP schafft beides gleichzeitig bei minimalem Geräuschpegel)

6.2. Zentrales Schlafapnoesyndrom (CSA)

•	Von Gewicht und anatomischen Gegebenheiten der Atemwege unabhängig
•	Tritt vor allem bei Patienten mit schlechter Herzleistung oder neurologischen Erkrankungen (v. a. nach Apoplex) auf
•	Oft schon im Wachzustand an an- und abschwellender, zwischendurch ganz aussetzender Atmung  (“periodische Atmung”, “Cheyne-Stoke-Atmung”) erkennbar
•	Auch bei der Aufzeichnung der Sauerstoff- oder Atmungskurve durch einen im Gegensatz zum OSAS sehr regelmäßigen Kurvenverlauf erkennbar
•	Erklärungshypothese: Durch verlängerte Kreislaufzeit (kardiologische Pat.) oder trägeres Ansprechen der Rezeptoren im Gehirn (neurologische Pat.) kommt es zu einem abwechselndem Aufschwingen/einer Dämpfung des Atemregelkreises, der auf die CO2-Werte im Blut reagiert
•	Durch CPAP, aber auch durch alleinige Saustoffgabe während des Schlafes lassen sich die subjektiv empfundenen Symptome bessern, eine Verbesserung der Morbititäts- und Mortalitätsprognose lässt sich aber, darauf deuten erste Studien hin, nur durch eine adaptive Servoventilation erreichen

6.3. Upper airway resistance syndome (UARS) = “heavy snorrer Syndrome”

•	Obwohl hier keine Atemstillstände auftreten und damit auch keine relevanten Sauerstoffabfälle, stört der Patient durch lautes Schnarchen selbst seine Schlafqualität so stark, dass gesundheitliche Defizite auftreten
•	Wird durch übliches SAS-Screening nicht zuverlässig erfasst!
•	Behandlung wie OSAS

7. Wie und wodurch wirkt sich das Schlafapnoesyndrom so schädigend auf Gesundheit und insbesondere das Herz aus?

•	Jedes Aussetzen der Atmung über länger als ca. 10 Sekunden führt zu einem Abfall der Sauerstoffkonzentration (= Sauerstoffsättigung “SpO2”) im Blut 
•	Beim Erreichen einer individuell und situativ unterschiedlichen Untergrenze kommt es im Körper zu einer Alarmreaktion, die dem Erhalt des Lebens gegen die Gefahr des Erstickens dient
•	Diese Alarmreaktion wird durch eine starke Sympathikusaktivierung vermittelt (“Adrenalinstoß”), die gleichzeitig die Schlundmuskulatur strafft (so den Kollaps verhindert) und den Atemantrieb erhöht. Nebenwirkungen dieser Sympathikusaktivierung sind ein Anstieg der Herzfrequenz und eine Verflachung des Schlafes meist ins Schlafstadium 1 (Einschlafstadium), wobei ein nächtliches Erwachen nur sehr selten erinnerlich ist.
•	Diese Alarmreaktion bezeichnet man deshalb als “micro-arousal”
•	Die Vielzahl von micro-arousals bewirkt, dass kein Tiefschlaf erreicht wird.
•	Die so entstehende Schlaffragmentierung mit schwerwiegender Störung der “Schlafarchitektur” hat eine massive Verminderung des Erholungswertes des Schlafes sowohl in somatischer wie auch psychischer Hinsicht zur Folge
•	Beim UARS wird die Schlafarchitektur durch das laute Schnarchen gestört
•	Die Sympathikusaktivierung beeinflusst die Stoffwechselsituation ungünstig (z. B. Glykogenfreisetzung in der LeberBlutzuckeranstiegmetabolische Folgen!)
•	Der häufige Frequenzanstieg nachts wirkt regenerativen Vorgängen vor allem des erkrankten Herzens während der Nachtruhe entgegen
•	Das Herzfrequenzniveau korreliert bei Herzpatienten invers mit deren Gesamtprognose (deshalb u. a. Therapie mit Betablockern)
•	Jede Art von Stressor wirkt sich ungünstig auf das kranke Herz aus
•	Das Nichterreichen des Tiefschlafes hat schon mittelfristig depressive Störungen unterschiedlichen Ausmaßes zur Folge. Depressive Störungen sind mit der kardialen Morbidität und Mortalität klar korreliert.

8. Wie kann man feststellen, ob ein Schlafapnoesyndrom behandlungsbedürftig ist?

•	Polygraphie: erweiterte Screeningmethode, die auch ambulant durchgeführt werden kann und in vielen kardiologischen und manchen internistischen Abteilungen verfügbar ist: Aufzeichnung von SpO2, Atemfluss, Schnarchgeräusch, Körperlage, Brust- und Bauchbewegung (=muskuläre Atemanstrengung)
•	Polysomnographie: kann nur im Schlaflabor unter stationären Bedingungen aufgezeichnet werden. Abgeleitet werden zusätzlich zur Polygraphie EOG, EMG und EEG. Mit Hilfe dieser drei zusätzlichen Aufzeichnungsmodalitäten kann eine genaue Zuordnung des Schlafstadiums erfolgen und damit die Schlafarchitektur qualitativ und quantitativ (z. B. Schlafeffizienz) exakt beurteilt werden.

Der Grad der Störung der Schlafarchitektur ist das wichtigste und in Zweifelsfällen entscheidende Kriterium zur Beantwortung der Frage, ob ein Patient mit Schlafapnoesyndrom behandlungsbedürftig ist!

•	Epworth sleepyness scale (ESS)
•	Reaktionstests in längeren monotonen Situationen (Computersoftware)
•	Psychologische Testinstrumente zur Erfassung von Alltagsfertigkeiten, Lebensqualität und Depressivität 

9. Wie wird ein Schlafapnoe behandelt
9.1 OSAS und UARS:

•	Schlafhygiene (regelmäßige Schlafzeiten, günstige Schlafumgebung, Meiden aufregender Tätigkeiten und Situationen vor dem Schlafen, Abendspaziergang u.a.m.)
•	Kein Alkohol nach 18h
•	Keine sedierenden Medikamente
•	Gewichtsnormalisierung
•	Rückenlageverhinderer
•	Kieferpronationsschiene (selten erfolgreich + gut toleriert)
•	CPAP über Nasen- oder Ganzgesichtsmaske
•	Auto-CPAP
•	BiPAP bei stark Übergewichtigen

9.2. CSA:

•	Behandlung der kardialen bzw. neurologischen Grunderkrankung
•	Adaptive Servoventilation
•	Nur symptomatisch wirksam: CPAP und nächtliche Sauerstoffgabe